氧中毒的临床表现

1、氧中毒的临床表现

潜伏期潜伏期长短与吸入气中的氧压呈负相关,但并不呈线性。氧压增高,潜伏期缩短。

前驱期表现包括:面部肌肉抽搐,最常见,主要为面肌及口唇颤动;植物神经症状:有出汗、流涎、恶心、呕吐、眩晕、心悸和面色苍白等;感觉异常:可有视野缩小、幻视、幻听、幻嗅、口腔异味和肢端发麻等;情绪异常:烦躁、忧虑或欣快等;前驱期末期可出现极度疲劳和呼吸困难,少数情况下可能有虚脱发生。

惊厥期前驱期后,很快出现惊厥。癫痫大发作样全身强直或阵发性痉挛,每次持续2分钟左右;发作前有时会发出一声短促的尖叫,神志丧失,有时伴有大小便失禁。

昏迷期如果在发生惊厥后仍处于高氧环境,即进入昏迷期。实验动物表现为昏迷不醒,偶尔局部有轻微抽搐,呼吸困难逐渐加重,再继续下去则呼吸微弱直至停止。

2、氧中毒的发病机理

有关酶受抑制:高压氧下许多酶的活性受抑制如谷氨酸脱羧酶和 Na+-K+-ATP酶。

氧自由基的作用:氧自由基是一类具有高度化学反应活性的含氧基团。正常时,机体内产生的氧自由基主要由体内的抗氧化系统清除。机体暴露于高压氧下,产生过多的氧自由基,且大大超过机体抗氧化系统清除的能力。氧自由基主要造成以下两方面的损伤:1.生物膜脂质过氧化。

3、氧中毒的发病原因

简单地说,发病原因就是吸入了过多的氧,而高压氧暴露的压力和时程是引起氧中毒的两个主要因素。

使用氧气轻潜水装具潜水时,超过规定深度;使用空气通风式潜水装具潜水时,在水下停留时间过长;用氦氧装具进行较大深度潜水时,如果没有按规定配制相应氧浓度的混合气,或误将较浅处吸用的气体在深处使用。

加压舱内呼吸高压氧,超过规定的压力-时间限制。

各型氧中毒的治疗

脑型:治疗原则是镇静、抗惊厥、催眠,惊厥时防头部及舌的损伤。可给予:地西泮 (安定),成人lOmg,缓慢静脉注射,lh后可再给药。副醛,成人5——10m1,深部肌内注射,或3——5ml用生理盐水稀释后静脉注射;呼吸道不畅者禁用。心功能衰弱者加用强心药物。

肺型:轻者数小时即可恢复;重者用抗生素预防肺部感染,加强监护。主要是支持疗法促进肺部病变早日吸收。如患者存在气体交换困难,不用HBO要出现缺氧,而用HBO要进一步损伤肺组织,则应考虑使用体外循环装置进行肺外氧合的方法,既可补氧又可使肺得以恢复。

眼型:在长时间吸氧治疗过程中应定时检查眼底,一旦出现眼底血管痉挛及视力下降、模糊应即停止吸氧。如病情需要不能停氧,应将氧压降至5OkPa以下或给予2——4%CO2(常压下浓度)-氧混合气间歇性收入;并予能量合剂等支持疗法。

氧中毒对人体的影响

氧压的高低不同对机体各种生理功能的影响也不同。当吸入60——100kPa已时,其毒性突出地表现在视觉器官;100——200kPaO2时,主要表现在呼吸系统;300kPaO2以上时,主要出现中枢神经系统症状体征。以上3种情况分别称为:眼型、肺型、脑型氧中毒。这主要是从临床角度根据不同氧压和主要表现人为地加以划分的,并不是说某型氧中毒只有某器官的病理变化而无其他异常,事实上在较高氧压和较长暴露时程后,几乎全身各类组织都可遭受相应的损害。