新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病的概述

1、定义

缺血缺氧性脑病(HIE)是各种原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变,最常见的是新生儿缺血缺氧性脑病,但也可发生在其他年龄段。新生儿缺血缺氧性脑病是围生期新生儿因缺氧引起的脑部病变,常见的原因有各种原因导致的胎儿宫内窘迫,如脐带绕颈、羊水异常等,也常见于分娩过程及出生后的窒息缺氧,少数可见于其他原因引起的脑损害。该病多发生于足月儿,但也可发生在早产儿。分娩时胎心可增快或减慢,或第二产程延长,羊水被胎粪污染,出生时有窒息史,复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变,甚至出现惊厥。而非新生儿期的缺血缺氧性脑病见于各种原因引起的严重的脑组织缺血缺氧,常见呼吸心跳骤停,也可见于休克、CO中毒、癫痫持续状态、重症肌无力等。

2、别称

缺血缺氧性脑病

3、发病部位

全身

4、传染性

无传染性

5、高发人群

足月新生儿

6、科室

神经内科、儿科

新生儿缺氧缺血性脑病的典型症状

1、新生儿缺氧缺血性脑病的典型症状

患病婴儿多于生后 12 小时内出现神经系统功能异常,通常医生可通过患儿的意识状态、肌张力、原始反射、脑干功能及有无惊厥来判断病情。

病情较重时惊厥频繁发作,还会因脑水肿出现囟门张力增高。

重症病例可出现脑干受损的症状:如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭,瞳孔缩小或扩大,对光反应迟钝,甚至消失,部分患儿出现眼球震颤。

2、新生儿缺氧缺血性脑病的分类

根据病情不同分轻、中、重三度:

轻度:过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤),拥抱反射活跃。

中度:抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下,50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。

重度:昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失,生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态,或为去大脑僵直状态。

新生儿缺氧缺血性脑病的病因病机

该病病因主要为各种原因导致的脑组织缺血缺氧。

新生儿HIE主要见于有严重窒息的足月新生儿,均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同,几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢最旺盛,脑的能量占全身氧能量的一半,但脑内糖原很少,而葡萄糖及氧全靠血液供给,故缺血缺氧首先影响脑的代谢。

脑在缺氧情况下,糖酵解作用增加3～10倍,大量丙酮酸被还原成乳酸,细胞内酸中毒发展快且严重。糖酵解时仅产生少量ATP,由于能量来源不足,脑细胞不能维持细胞膜内外的离子浓度差,K+、Mg2+、HPO4+自细胞内逸出,Na+及Ca2+进入细胞内,脑细胞的氧化代谢功能受到损害。缺氧时脑血管的自动调节功能降低,脑血流灌注易受全身血压下降影响而减少;血管周围的星形细胞肿胀和血管内皮细胞水泡样变性,使管腔变窄甚至闭塞。当脑血流恢复后血液仍不能流到这些缺血区,造成区域性缺血或梗塞,以后发展致脑实质不可逆性损害。缺氧时血管通透性增加,某些代谢产物在组织内积聚,以及抗利尿激素分泌增加等因素,形成脑水肿,使颅内压增高,脑血流进一步减少,引起严重的脑细胞代谢障碍,以后形成脑萎缩。

目前再灌注损伤在HIE发病中的作用日益受到重视,当脑组织由低灌注转移到再灌注时,会出现一系列病理生理改变。如氧自由基大量增加,导致细胞膜分解、血脑屏障破坏和脑水肿加重;Ca2+内流使线粒体氧化磷酸化过程障碍,导致神经细胞代谢紊乱;兴奋性氨基酸如谷氨酸和门冬氨酸在脑内增加,使Na+、Ca2+内流,导致神经细胞肿胀以致死亡。某些体液因子如B内啡肽、加压素和心钠素等,其血中浓度在HIE时均增高,对HIE的发病过程也起一定作用。

新生儿缺氧缺血性脑病的检查诊断鉴别方法

血清肌酸磷酸激酶同工酶:其正常值为 < 10U/L,脑组织受损时则会升高。

神经元特异性烯醇化酶:其正常值为 < 6ug/L,神经元受损时血浆中此酶活性升高。

腰椎穿刺:不是常规检查,必要时使用。

头颅 B 超、头颅 CT、核磁共振:这三个检查各有优劣,具体如何选择应视病情需要。

脑电图:可客观反应脑损害程度,对判断预后好坏有一定意义。

新生儿缺氧缺血性脑病的并发症

常合并吸入性肺炎,常并发颅内出血、脑水肿、脑实质坏死及脑积水。HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡,远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严重,脑病症状持续时间越长者,越容易发生后遗症,且后遗症越重。后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫、耳聋、视力障碍等。

新生儿缺氧缺血性脑病的防治方案

1、新生儿缺氧缺血性脑病的预防方法

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的防治及预后改善,关键还在于预防围产期窒息。

2、新生儿缺氧缺血性脑病的治疗方法

HIE至今尚无完整统一的治疗方案,经过多年临床实践,国内对HIE的治疗确有改进,HIE预后也有一定程度改善。对HIE的治疗,越早开始越好,对一些重度窒息儿,复苏后如出现兴奋激惹,或嗜睡抑制,便应仔细检查肢体肌张力和原始反射有无改变,若符合HIE的临床诊断依据,便应立即开始治疗。缺氧缺血性脑损伤虽在宫内发生,生后仍可继续发展甚至加重,及早治疗可防止神经细胞缺氧性损伤继续加重,防止再灌注损伤使病情进一步恶化。治疗中最根本的措施是维持机体内环境的稳定,维持各器官功能的正常运转,保证已受损害的神经细胞代谢逐渐恢复。在此基础上,各种对症处理,针对再灌注损伤的治疗,及脑细胞代谢激活剂,才能充分发挥作用。