糖尿病足

糖尿病足的概述

1、定義

足部是糖尿病這個多系統疾病的一個復雜的靶器官。糖尿病患者因周圍神經病變與外周血管疾病合并過高的機械壓力,可引起足部軟組織及骨關節系統的破壞與畸形形成,進而引發一系列足部問題,從輕度的神經症狀到嚴重的潰瘍、感染、血管疾病、Charcot關節病和神經病變性骨折。如果積極治療不能充分解決下肢出現的症狀和并發症,則會造成災難性的后果。因此,在糖尿病患者中開展對足部問題的早期預防和治療將有重要的意義。

2、別稱

3、發病部位

下肢、足

4、傳染性

無傳染性

5、高發人群

糖尿病患者

6、科室

血管外科、內分泌科

糖尿病足的典型症狀

1、糖尿病足的典型症狀

早期感覺改變通常呈襪套樣表現,首先累及肢體遠端,然后向近端發展。輕觸覺、本體感覺、溫度覺和疼痛感知的共同減弱;運動神經病變表現為足內在肌萎縮,出現爪狀趾畸形;自主神經受累表現為皮膚正常排汗、溫度及血運調節功能喪失,導致局部組織柔韌性降低,形成厚的胼胝以及更易破、碎和開裂。

后期繼上述早期神經病變引起的症狀外,還可出現潰瘍、感染、骨髓炎、Charcot關節病等。

2、糖尿病足的分類

經典的分級法為Wagner分級法:

0級:有發生足潰瘍危險的足,皮膚無開放性病灶。

1級:表面有潰瘍,臨床上無感染。

2級:較深的潰瘍感染病灶,常合并軟組織炎,無膿腫或骨的感染。

3級:深度感染,伴有骨組織病變或膿腫。

4級:骨質缺損,部分趾、足壞疽。

5級:足的大部或全部壞疽。

糖尿病足的病因病機

1、潰瘍

糖尿病患者的很多足部并發症起自感覺性神經病變及輕度的自主與運動神經病變。其中感覺神經病變合并過高的機械應力,是引起足部潰瘍和感染的主要始動因素。炎症與組織損害是一定程度的反復應力作用于一個特定的失去感覺的區域的結果。來自地面、鞋子或其他鄰近足趾的壓力或剪切力導致潰瘍形成,由于缺乏正常的神經保護機制,潰瘍常因骨突的存在而加重。自主神經系統的病變造成皮膚正常排汗調節功能、皮膚溫度調節功能和血運調節能力喪失,導致局部組織柔韌性降低,形成厚的胼胝以及更易破碎和開裂。此外,正常排汗能力的喪失阻斷了局部組織的再水化,造成組織進一步破壞,使得深部組織更易于細菌定植。運動神經病變在糖尿病足的發病中也起到了一定作用,足內在肌的攣縮造成典型的爪狀趾畸形。跖趾關節的過伸也被證明能夠直接增加跖骨頭下壓力,使得該部位更易形成潰瘍。近趾間關節屈曲造成突起的趾間關節背側與趾尖跖側形成潰瘍的風險增加,而血管病變又使得破壞的組織難以愈合。

2、感染

自主神經功能障礙導致皮膚軟組織破壞,造成外源細菌侵入。化學趨向性改變導致白細胞反應效率低下。此外,高血糖、氧分壓降低和營養不良等可共同引發組織水腫、酸積聚、高滲和低效無氧代謝。此類環境適合細菌生長,并阻礙了白細胞的功能。此外,血管疾病可造成抗生素運輸受限,進一步造成細菌清除效率降低,導致局部軟組織感染,甚至骨髓炎的形成。

3、Charcot關節病

為漸進性的負重關節破壞性病變。神經創傷學說認為,失去痛覺和本體感覺后足部遭受反復的機械損傷或是單發的創傷會導致Charcot關節病變;神經血管學說認為,自主神經功能紊亂引發的病變區域血供增加導致骨骼吸收和強度減弱,進而,反復的創傷造成骨破壞與不穩定。

4、足趾畸形

運動神經病變導致足內在肌的攣縮,造成典型的爪狀趾畸形。

糖尿病足的檢查診斷鑒別方法

測定空腹血糖,餐后2h血糖及糖化血紅蛋白(HbA1c)。

尿常規,尿糖定性及24h尿糖定量,尿蛋白和酮體檢查。

血象檢查RBC,HB,WBC。

血液流變學檢查。

血脂檢查。總膽固醇,甘油三酯,高密度和低密度脂蛋白及血漿蛋白,白蛋白,球蛋白,尿素氮或非蛋白氮。

壞疽分泌物細菌學培養。

糖尿病足的并發症

病情嚴重時可出現皮膚破潰、組織糜爛、直至壞死。還可因為皮膚麻木或感覺消失,對過熱、過冷物體感覺的不靈敏,而致燙傷或凍傷。

糖尿病合并肢端壞疽,是一種慢性、進行性肢端缺血,疼痛,手足麻木,潰爛感染的臨床表現。主要原因是大、小、微血環管病變,周圍神經病變及各種損傷,合并感染所致。

糖尿病足的防治方案

1、糖尿病足的預防方法

可通過積極控制血糖從根本上降低糖尿病足的發病風險。此外,患者需每天檢查足部及鞋子,以發現隱匿的組織破壞與鞋子內的機械應力增高,通過改造鞋子、模具式內墊或是鞋子加深,可有效緩沖足部應力并提供支持保護。

2、糖尿病足的治療方法

糖尿病足第一線治療應為預防和教育。感染嚴重者最好用胰島素控制血糖。使用抗生素。清除所有失活組織和胼胝以令面暴露傷口,充分引流膿液。神經性糖尿病足潰瘍的治療。皮膚移植等治療。

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