高钾血症

高钾血症的概述

1、定义

钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子,且主要呈结合状态,直接参与细胞内的代谢活动。适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生,以及电兴奋的产生和传导有重要作用,同事也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一,且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症,>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类,急性发生者为急症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停。

2、别称

血钾过多,血钾过多症,血内钾过多症

3、发病部位

全身

4、传染性

无传染性

5、高发人群

无特殊发病群体

6、科室

内分泌科、肾内科

高钾血症的典型症状

1、高钾血症的典型症状

早期症状: 心肌收缩功能降低,心音低钝,可使心脏停搏于舒张期;出现心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动等。心电图是诊断高钾血症程度的重要指标,而早期主要更是体现出血压升高的现象。

晚期症状: 晚期患者则出现血压降低,出现血管收缩等类缺血症:皮肤苍白、湿冷、麻术、酸痛等。因影响神经一肌肉复极过程,患者疲乏无力,四肢松弛性瘫痪,腱反射消失,也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。

2、高钾血症的分类

无分类。

高钾血症的病因病机

1、摄入过多

单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏,钾释放于血浆中)。用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时,若缓慢滴注一般不会引起高钾血症,因为钾可从肾脏排出,除非:肾功能排钾功能受损;摄入钾量超过肾脏排钾能力。

2、排泄减少

临床上常见原因是使用保钾利尿药,如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药,长期用肝素(抑制醛固酮分泌),复方新诺明(bactrim),喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量;受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无尿的病人,肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。

3、钾从细胞内移至细胞外

见于:大面积组织损伤和坏死,如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血,其中有些病可发生急性肾功能衰竭,加重了高钾血症。药物,用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症,可能是精氨酸与细胞内钾交换,使钾移至细胞外;在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。癌症病人用大剂量化学药物治疗时,可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。家族性高钾性周期性麻痹,此病属常染色体遗传病;继发性高钾性麻痹(肾衰病人服用螺内酯是其常见病因)。酸中毒,包括代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒等。高渗状态,重度失水、休克等均可使细胞内钾移至细胞外。

高钾血症的检查诊断鉴别方法

首先需要除外假性高钾血症,假性高钾血症是指血清钾浓度测量值升高通常是由血液样本采集期间或之后钾离子移出细胞所致的情况。在没有高钾血症心电图表现的无症状患者中,如果没有明显的高钾血症病因,应怀疑可能存在假性高钾血症。

高钾血症患者的评估首先通常应仔细询问病史,评估肌肉无力和心电图特征性改变等高钾血症的临床表现,以及进行针对高钾血症病因的实验室检查。药物(包括钾盐)及肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因,肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的患者可伴高钾血症。醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症,持续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性肾小管酸中毒,常见于中度肾功能不全,尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。另外,组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态从临床表现上诊断不难,一些罕见的基因缺陷导致的遗传性疾病亦可导致高钾血症。

高钾血症的并发症

本病最严重的并发症是心脏骤停。低钠血症导致钠泵活性减弱,钾离子向细胞外转移,导致高钾血症,因此两者同时存在时,高钾血症多为低钠血症的结果。